SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA) E MANOBRA DE RECRUTAMENTO ALVEOLAR
Autor: Fernanda Viana Paulin
Email: didivipa@hotmail.com
cidade: São Paulo
estado: SP
Instituição:Instituto Brasileiro de Medicina Intensiva e Hospital Santa
Cruz
Profissão: Fisioterapeuta
Orientado: Sílvio César Autílio
Resumo: A Síndrome do
Desconforto Respiratório Aguda (SDRA) e a manobra de recrutamento alveolar têm
tido grande evidência nos últimos anos entre os profissionais envolvidos no
cuidado do paciente crítico. Devido a esse grande interesse, o presente estudo
procurou mostrar de forma clara e sucinta, a relação entre a SDRA e a manobra
de recrutamento alveolar através de revisão bibliográfica. Com a pesquisa,
evidenciou-se que os princípios da manobra de recrutamento devem ser
considerados enquanto distendem altas pressões de vias aéreas por curtos períodos
de tempo, podendo melhorar a ventilação pela expansão do colapso alveolar.
Porém, a maneira em que a manobra de recrutamento deva ser empregada ainda deve
ser explorada. O fisioterapeuta intensivista deve conhecer, dominar e aplicar a
técnica de recrutamento alveolar em pacientes com SDRA, respeitando as limitações
que a patologia causa-lhes, e principalmente estar sensível ao feedback que a
mesma pode ocasionar.
Abstract: Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) and alveolar
recruitment manoeuvre have been greatly evident in the past few years among
professionals involved in critical patient care. Due to this high level of
interest, the present study aims to clearly show the relationship between ARDS
and alveolar recruitment manoeuvre through a bibliographic revision. In this
research it was evident that the principles of recruitment manoeuvre must be
considered when high airway pressure spreads for short periods of time, allowing
an improvement in ventilation through the expansion of alveolar collapse.
However, the way in which recruitment manoeuvre should be employed is yet to be
explored. The physiotherapist-intensivist must know, master and apply alveolar
recruitment technique in ARDS patients whilst respecting the limitations the
pathology causes, and moreover be aware of the repercussions that may result.
Introdução: Nos últimos anos, os profissionais envolvidos no
atendimento ao paciente crítico, têm tido grande interesse em investigar quais
as repercussões que a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) causa
ao organismo, principalmente na função pulmonar, e quais as técnicas mais
adequadas para se tentar restaurar a função destes. Para tanto, a manobra de
recrutamento alveolar vêm sido muito discutida, como tentativa de recuperar a
capacidade pulmonar, mantendo níveis adequados de ventilação, perfusão,
oxigenação e até mesmo, aumentar as chance de sobrevida deste pacientes.
Devido a isso, o presente estudo surgiu para revisar a bibliografia a respeito
da SDRA e sobre as diversas técnicas de recrutamento alveolar aplicadas em
pacientes com tal patologia.
Serão expostas informações relativas ao comportamento de um pulmão que sofre
colapso, como por exemplo, durante a SDRA, aos mecanismos envolvidos no
desenvolvimento do colapso alveolar, os mecanismos relacionados ao recrutamento
pulmonar e as diferentes técnicas de recrutamento alveolar empregadas em
pacientes com SDRA.
A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) é uma forma de insuficiência
respiratória aguda e progressiva. Definida como uma lesão da barreira alvéolo-capilar
com alteração da permeabilidade capilar, levando ao extravasamento do líquido,
com uma composição protéica semelhante a do plasma, para o interstício
pulmonar. Quando a quantidade de líquido extravasado ultrapassa a capacidade de
drenagem linfática, começa a ocorrer edema intersticial e alveolar com as
conseqüentes alterações da função pulmonar14.
No contexto da SDRA, contudo, colapso alveolar e de via aérea podem ser menos
inócuos. Os termos colapso pulmonar, recrutamento e uso da pressão expiratória
final positiva (PEEP) têm assumido particular importância nos últimos anos
devido às preocupações a respeito do impacto do colapso pulmonar regional na
habilidade do pulmão em iniciar sua restauração e se opor aos efeitos deletérios
da ventilação mecânica 6.
Objetivo: Revisar a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) e
sobre as Manobras de Recrutamento Alveolar aplicadas em pacientes com tal
patologia.
Material e método:
I. Síndrome do
Desconforto Respiratório Agudo (SDRA): Podemos definir a Síndrome do
Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), como um comprometimento da barreira alvéolo-capilar
com alteração da permeabilidade endotelial, levando ao extravasamento de líquido
para o interstício pulmonar. Quando a quantidade de líquido extravasado
ultrapassa a capacidade de drenagem linfática, começa a ocorrer edema
intersticial e alveolar com as conseqüentes alterações da função pulmonar.
O líquido responsável por esse edema tem uma composição protéica semelhante
à do plasma 6.
Trata-se de uma lesão pulmonar aguda que resulta em infiltrados pulmonares
difusos e bilaterais à radiografia de tórax, hipoxemia grave e diminuição da
complacência pulmonar 14.
Ia. Etiologia: Vários fatores são reconhecidamente capazes de desencadear um
quadro completo de SDRA, sendo estes mostrados na tabela 1.16 (Anexo 1).Podemos
dividir as causas que podem levar à lesão da membrana alvéolo-capilar em: lesões
diretas, se a lesão ocorreu diretamente no epitélio das vias respiratórias e
lesões indiretas, se a lesão ocorreu através do endotélio vascular, sendo
estas demonstradas na tabela 1.26 (Anexo 2).A probabilidade de desenvolver a
SDRA cresce à medida que mais fatores de risco estão presentes, observando-se
um efeito potencializador. É de fundamental importância definir uma população
de risco para desenvolver a síndrome, pois quanto mais precocemente atuarmos
nas causas básicas, melhor será o prognóstico do paciente. A maioria dos
pacientes desenvolverá síndrome nas primeiras vinte e quatro horas após o estímulo
nocivo, porém este intervalo pode ser de dias 14.
IIa .Fisiopatologia: Após a instalação do fator predisponente ocorrerá a
liberação de fatores (mediadores da inflamação) e conseqüente alteração
da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar 6. Evidências clínicas e
laboratoriais têm apontado o neutrófilo polimorfonuclear como importante
mediador da lesão tecidual na SDRA. Há muitas informações ainda não
hierarquizadas quanto às células envolvidas e à variedade de mediadores como:
macrófagos polimorfonuclerares, citicinas e proteases, fragmentos do sistema de
ativação do complemento, ácido aracdônico e seus metabólitos, sistemas de
coagulação e calicreína/bradicinina, que interagem e exacerbam uma resposta
inflamatória. O comprometimento do sistema de defesa pulmonar e anormalidade no
surfactante contribuem para o agravamento do quadro 19.Uma vez recrutados ao parênquima
pulmonar, papel que pode ser desempenhado pelo complemento, os neutrófilos se
ativam, modificam sua deformabilidade, o que dificulta sua passagem através dos
capilares pulmonares, e se aderem à membrana do endotélio. Os neutrófilos
ativados liberam citoquinas como o TNF (fator de necrose tumoral) e as
interleucinas, que têm um papel determinante no desenvolvimento da SDRA. Em
resposta a esses mediadores verifica-se um aumento da atividade pró-coagulante,
com deposição de fibrina, acompanhado de aumento de degradação e liberação
de produtos de degradação da fibrina (PDF), como do dímero D. Esses fenômenos
se dão em toda a área lesada, mas, principalmente no lado alveolar da
barreira, contribuindo para a formação da membrana hialina, que é a marca
histológica da síndrome na fase aguda. A presença de fibrina contribui para
inativação do surfactante e serve de matriz e estímulo para a proliferação
e ativação de fibroblastos, responsáveis pela fibrose e reparação do tecido
alveolar. PDF podem levar a aumento da permeabilidade vascular e vasoconstrição,
uma associação que favorece a formação de edema 12.
O shunt intrapulmonar pode ser causado por enchimento dos espaços alveolares
com exsudato, pseudomembrana e restos celulares, colapso de pequenas vias aéreas
por redução do volume pulmonar e perda de surfactante, atelectasias por
compressão de unidades pulmonares dependentes, pelo peso do parênquima
pulmonar edematoso subjacente 24.
IIIa. Diagnóstico: Os critérios diagnósticos da lesão pulmonar aguda
compreendem: antecedentes históricos significativos, infiltrado difuso de tórax,
hipoxemia refratária ao aumento da concentração de oxigênio, diminuição da
complacência pulmonar e ausência de insuficiência cardíaca. A medida da
complacência pode ser estimada pela reação entre o volume corrente e a pressão
de platô no indivíduo relaxado, o que poderá ajudar na distinção entre as
duas formas básicas de lesão pulmonar aguda 19.
- Diagnóstico Clínico: a dispnéia e a cianose são os principais sinais
normalmente observados, sonolência ou agitação de início recente podem ser
manifestações de hipoxemia 14.
- Gasometria Arterial: A gasometria arterial além de auxiliar nos parâmetros
da ventilação e demonstrar hipoxemia refratária, serve também como critério
para o desmame do paciente 19 .
- Radiografia de Tórax: Na radiografia de tórax haverá infiltrado difuso. Os
pulmões menos complacentes poderão apresentar enfisema intersticial e/ou
pneumotórax por barotrauma 20. (Anexo 3)
- Tomografia Computadorizada de Tórax: revela imagens alveolares densas que se
mostram dependentes do decúbito migrando com relativa velocidade após a troca
de posição. A brusca mudança sugere microatelectasia, decorrente da compressão
de grupos alveolares sobre outros. Também permite o diagnóstico precoce de
barotrauma e infecções como abscessos pulmonares 19 .(Anexo 4)
IVa. Estratégia Protetora na SDRA: O colapso alveolar é uma das principais
causas de hipoxemia no indivíduo portador de SDRA. Quando se fala em colapso
alveolar, é importante lembrar que um alvéolo colapsado tem uma pressão crítica
de colabamento e uma pressão crítica de abertura (esta última sempre um pouco
acima da primeira, significando que é mais "fácil" impedir que um
alvéolo aberto se colapse do que abrir um alvéolo previamente colapsado).
Evidentemente, quanto maiores as pressões alveolares, maiores serão as chances
de se trabalhar com alvéolos abertos durante todo o ciclo respiratório e,
portanto, menor será o grau de shunt pulmonar. Todavia, como pressões elevadas
no sistema respiratório não são inócuas, a melhor opção ventilatória
acaba sendo aquela capaz de trabalhar com pressões acima da pressão crítica
de abertura durante alguns poucos momentos, trabalhando-se a maior parte do
ciclo respiratório com pressões apenas um pouco acima da pressão crítica de
colabamento 10.
Baseados nestes conhecimentos, a Conferência de Consenso Americana-Européia
sugeriu os princípios das chamadas estratégias protetoras de ventilação mecânica
na SDRA 4:
- Aplicação de baixos volumes;
- Uso de baixas freqüências respiratórias;
- Limitação do pico de pressão na via aérea.
O uso da ventilação como estratégia protetora minimizou a injúria pulmonar
reduzindo tanto as complicações pulmonares como a mortalidade. Assim a
abordagem ventilatória atual na SDRA é pautada em dois pilares principais:
evitar a hiperdistensão das unidades alveolares, através da ventilação com
estratégia protetora, com o uso de volume corrente menor que 6ml Kgˉ¹,
alto PEEP e hipercapnia permissiva e abrir os alvéolos e mantê-los abertos
através do recrutamento alveolar e da PEEP ideal (Pflex+ 2) respectivamente 16.
Modos limitados a pressão (Ppico < 40 cmH2O), VT < 6 ml Kgˉ¹,
PEEP 2 cmH2O acima do Pflex-inf da curva PxV, PaO2 entre 40 e 80 cmH2O, FiO2
para SatO2 > 90%, mostraram significante melhora na PaO2/FiO2, evolução da
complacência estática pulmonar, chance de desmame e mortalidade
significantemente menor (p< 0,001), relacionado ao uso de altos níveis de
PEEP durante as primeiras 36 horas 27.
Va. PEEP na SDRA: A pressão expiratória final positiva (PEEP) é definida como
a manutenção de pressões positivas nas vias aéreas ao final da expiração,
após a fase inspiratória ter ocorrido a cargo de um ventilador mecânico. A
utilização da PEEP se fundamenta sobre o princípio fisiopatológico: a
manutenção de alvéolos abertos durante todo o ciclo respiratório como medida
de controle da hipoxemia arterial 3. A PEEP não apenas melhora a hipoxemia, mas
também exerce efeito protetor contra lesão pulmonar 27.
A PEEP é uma das principais manobras para se tentar evitar o colapso alveolar
expiratório (desde que se trabalhe com níveis de PEEP acima da pressão crítica
de colabamento), restituindo a capacidade residual funcional 13.
Com a introdução e popularização do uso da PEEP, a necessidade de altos
volumes e de suspiros foi reduzida, já que permitia a "profilaxia"
destas atelectasias. Ela se mostrou, também, a mais importante e efetiva estratégia
no manejo ventilatório da SDRA. A PEEP, no entanto, constituiu-se um dos itens
mais controversos e discutidos em ventilação mecânica e LPIV 9.
A escolha do nível mais adequado depende do julgamento clínico de duas tendências
opostas: manter a melhor oferta de oxigênio aos tecidos (o que geralmente
requer o uso de baixos valores de PEEP) versus manter as melhores condições de
oxigenação arterial e de reparação pulmonar (o que geralmente requer altos níveis
de PEEP). A opção por uma das duas tendências deve se basear na situação
hemodinâmica do paciente10..
A PEEP reduz o edema (independentemente da causa) por redistribuição da
água pulmonar extravascular, e, possivelmente, por diminuição do infiltrado
inflamatório e produção de citocinas. Este efeito benéfico da PEEP pressupõe
que haja diminuição da hiperdistensão dos alvéolos pulmonares. Contudo, o
uso da PEEP por si só pode provocar hiperinsuflação, dependendo de sua
intensidade. Alguns estudos utilizando volumes correntes altos fixos não
conseguiram demonstrar proteção com o uso de PEEP 9.
Sabendo-se da importância da PEEP, mas tendo-se consciência de seus possíveis
efeitos deletérios, inclusive na própria formação da LPIV, a principal questão
no manejo da SDRA refere-se ao cálculo da "PEEP ideal"9.
Vários autores têm advogado a idéia do uso da PEEP acima do ponto de inflexão
inferior da curva pressão-volume (Pflex-inf) para minimizar a lesão induzida
pela ventilação mecânica provocada pela reabertura e fechamento cíclicos dos
alvéolos. Além disso, têm-se buscado estratégias que evitem a hiperdistensão
pulmonar, através da redução do volume corrente, ventilando-se os pacientes
na porção linear da curva PxV, compreendida entre os pontos de inflexão
inferior e superior. Para alguns autores, o ponto de inflexão superior
corresponde ao limite seguro de pressões a serem suportadas pelos pulmões,
acima do qual a hiperdistensão estaria ocorrendo. São tentativas de se
respeitar o compromisso de pressões não muito altas durante a inspiração
(evitando a hiperdistensão) e pressões não muito baixas durante a expiração
(evitando o colapso) 20.
No manejo da SDRA, é um problema clínico intimidante selecionar uma combinação
ótima de relação PxV e pressão expiratória final que simultaneamente
garanta recrutamento pulmonar e evite lesão pulmonar, enquanto consiga uma
troca gasosa e oferta de oxigênio adequada 9.
A habilidade da PEEP para manter unidades alveolares reexpandidas dependerá de
fatores do paciente, inclusive a causa e fase da doença. Em um seu estudo,
GATTINONI et al., 1.987, declararam que o recrutamento efetuado através da PEEP
era mais notável quando a patologia subjacente é extrapulmonar e quando o
edema intersticial e o colapso alveolar são prevalecente na fase inicial de
SDRA.
Recomenda-se que a PEEP deva ser aplicada em incrementos pequenos de 3 a 5cmH2O
(até um máximo de 15 cmH2O), para atingir SatO2 aceitável ( 90%)
com valores não tóxicos de O2 (FiO2  0,6) e com pressões de pico
aceitáveis (40 a 45 cmH2O) 27.
Para um correto ajuste da PEEP, deve-se necessariamente manter um justo equilíbrio
entre os benefícios ventilatórios e ao mesmo tempo evitar efeitos hemodinâmicos
indesejáveis. Para isso, deve-se considerar que o aumento do volume pulmonar
condicionado pela PEEP, incrementa a pressão intratorácica diminuindo o
retorno venoso e o gasto cardíaco. Este fenômeno aumenta a resistência
vascular pulmonar e aumenta a pós-carga do ventrículo direito 25.
VIa. Curva Pressão x Volume (PxV): As curvas de pressão-volume representam
graficamente a pressão de insuflação pulmonar em relação ao volume corrente
oferecido durante a inspiração e a relação passiva, durante a exalação.
Isto significa que para um determinado volume, quanto maior for à pressão
obtida, menor é a complacência do pulmão e vice-versa. Desta forma, a complacência
reflete as características elásticas do sistema respiratório, já que a pressão
obtida corresponde à força que a estrutura opõe sua deformação 17.
O objetivo de construir uma curva PxV em terapia intensiva é identificar níveis
mínimos de PEEP suficientes para prevenir o colapso de unidades instáveis
durante a expiração e níveis máximos de platô de pressão inspiratório
necessários para se evitar excessivo estiramento dos septos alveolares.
Em termos gerais a curva PxV é sempre construída através da insuflação
pulmonar com volume de ar predeterminado, medindo-se logo após a pressão
gerada no sistema - que será uma função da complacência pulmonar. Em algumas
técnicas variantes, administra-se uma pressão constante em vias aéreas, e
mede-se o volume absorvido pelo sistema. Uma medida de pressão com seu volume
correspondente representa um ponto singular no gráfico PxV. Este ponto permite
o cálculo da complacência do sistema respiratório para o volume em questão,
mas não fornece uma idéia completa da curva. Várias medidas tomadas e
diferentes pressões e volumes criam um "trajeto" no gráfico,
construindo a curva propriamente dita 1.
O interesse pela curva PxV aconteceu assim que se percebeu a possibilidade de se
estabelecer alguma correlação entre as variáveis extraídas de seu traçado
gráfico com os riscos de injúria pulmonar. Mais especificamente, a partir de
uma análise matemática da curva PxV, parecia ser possível se identificar as mínimas
pressões expiratórias necessárias para se prevenir o colapso alveolar, assim
como as máximas pressões a serem alcançadas ao final da inspiração, sem
incorrer em grandes riscos de hiperdistensão pulmonar. De certa forma, a curva
PxV identificaria uma "janela" de pressão, uma "margem de
manobra" a ser utilizada durante a ventilação mecânica, procurando-se
manter pressões alveolares dentro destes limites durante todo o ciclo respiratório
3.
Resumidamente, a curva nos mostra dois pontos importantes para sua interpretação,
o ponto de inflexão inferior (Pflex-inf) e o ponto de inflexão superior (Pflex-sup).
O Pflex-inf é utilizado para determinar o melhor nível de PEEP a ser aplicado,
pois corresponde ao ponto de abertura das vias aéreas a partir do qual
ocorreria o recrutamento alveolar, e o Pflex-sup pode indicar uma região em que
a complacência começa a diminuir, sugerindo que foi atingido um nível de
hiperdistensão alveolar nas zonas aeradas do pulmão 27. (Anexo 5)
II. Recrutamento Alveolar: O recrutamento alveolar é uma manobra de expansão
pulmonar para abertura de unidades respiratórias colapsadas na ventilação mecânica,
que visa uma melhora da oxigenação sangüínea. Quanto maior o número de alvéolos
ventilados, maior a complacência pulmonar, possibilitando o pulmão acomodar
maiores volumes com menores pressões no sistema respiratório e menor shunt com
melhor oxigenação 16.
A manobra de recrutamento alveolar está indicada quando se deseja recrutar
rapidamente os alvéolos colapsados, com o objetivo de diminuir o shunt
pulmonar, evitar colapsos, desfazer atelectasias e mobilizar secreções brônquicas,
mediante o aumento do fluxo inspiratório e expiratório, como na fase
inicial da SDRA e atelectasias. Suas contra-indicações são: instabilidade
hemodinâmica, agitação psicomotora, DPOC, fístulas broncopleurais,
hemoptise, pneumotórax não drenado, hipertensão intracraniana e deve-se tomar
algumas precauções quanto à diminuição do débito cardíaco e diminuição
do retorno venoso 23.
Existem várias formas de recrutamento alveolar, mas na sua grande maioria o
paciente deve estar sedado e curarizado, e manter monitorização contínua da
saturação de O2 via oximetria de pulso, função hemodinâmica, gasometria
arterial, ausculta pulmonar e raio-X 16.
Para a proporção efetiva da técnica de recrutamento alveolar, alguns fatores
clínicos devem ser levados em consideração:
- Estabilidade hemodinâmica;
- Conhecimento da causa da hipoventilação;
- Intervenção precoce, principalmente na SDRA, uma vez que, a partir do sétimo
dia, a síndrome não exsuda e sim fibrosa. Este método é uma forma de
tratamento, isto é, é curativo e não preventivo 2.
Algumas técnicas de recrutamento alveolar vêm sido discutidas ao longo dos últimos
anos. Algumas dessas técnicas podem ser citadas por PEREIRA, 2003:
- Insuflação Pulmonar Sustentada com PEEP: paciente obrigatoriamente sedado,
se necessário curarizado. Monitorização contínua do ECG, PA e SaO2. Ventilação
no modo CPAP, ajustar a PEEP de 30cmH2O por 30 segundos;
- Insuflação pulmonar com PEEP + PC: paciente obrigatoriamente sedado, se
necessário curarizado. Monitorização contínua do ECG, PA, SaO2. Ventilação
no modo PC. Ajustar o valor da PC em 10cmH2O; FiO2 de 100%; FR de 10 ciclos por
minuto; relação i/e: 1:1. Aumentar a PEEP gradativamente até alcançar o
valor de 30cmH2O e manter neste valor, se possível por 2 minutos. Repetir esta
manobra se necessário aumentando-se a PC para 15cmH2O.
- Insuflação Pulmonar versus Insuflação Pulmonar Periódica (Suspiro): o uso
de suspiro periódico é efetivo no aumento da PaO2, mas não mantém a
estabilidade alveolar ao longo do tempo. Dentro das bases teóricas, o uso da
insuflação pulmonar sustentada é preferível em relação ao suspiro.
- Inversão da Relação i/e: é uma manobra efetiva para controle da hipoxemia,
principalmente quando resulta em um certo nível proposital de PEEP intrínseco
(o curto tempo expiratório não permite que as pressões alveolares retornem a
zero ao final da expiração). As longas pausas inspiratórias proporcionadas
por este método permitem um bom recrutamento alveolar que costuma se manifestar
como uma melhora das trocas gasosas após duas a seis horas de ventilação que
se mantém ao longo do tempo.
MARINI, 2003, defende que a manobra de recrutamento é útil quando o padrão
ventilatório envolve baixas pressões inspiratórias e volumes relativamente
baixos, devendo-se aplicar pressões suficientes para manter o pulmão
completamente recrutado sem que qualquer aumento da tensão aplicada no resto
dos tecidos feche ou hiperdistenda alvéolos ao longo do ciclo.
Descrição: Algumas técnicas de recrutamento alveolar têm sido
estudadas de diferentes formas ao longo dos últimos anos. Dentre essas técnicas,
podemos discutir alguns protocolos para elucidar qual a melhor maneira, os
parâmetros mais adequados e quais resultados esperados, para podemos aplicar na
prática clínica. São eles:
Protocolo 1: ROTHEN et al., 1.993, estudaram 16 pacientes sem história prévia
de patologias cardíacas ou pulmonares, com o objetivo de avaliar a reexpansão
de atelectasias durante a anestesia geral. Os pacientes foram divididos em dois
grupos, onde no grupo 1 seria realizado a manobra de recrutamento através de
inflações vagarosas de pressão, e no grupo 2, seria realizado a manobra de
recrutamento através de inflações repetidas de pressão.
Com inflações onde a pressão foi elevada vagarosamente, a diminuição da área
de atelectasia começou a ocorrer à pressões de 20 cmH2O, necessitando
de um aumento no VT convencional e um tempo de aplicação de pressão maior que
15 segundos, aumentando assim o risco de barotrauma. Quando a inflação de
pressão é repetida, com 30 cmH2O, notou-se diminuição da área de
atelectasia sem necessitar do aumento de VT, o que mostrou que pressões críticas
de abertura ou constantes de tempo não são iguais em todo pulmão e que todos
os alvéolos podem ser abertos pela mesma pressão de via aérea.
Protocolo 2: AZEREDO, 2000, propõe que antes de iniciar a manobra de
recrutamento, o paciente deve estar preferencialmente sedado, observar
possíveis contra-indicações para o procedimento e o paciente deve ser
colocado em decúbito dorsal a zero grau.
O protocolo proposto consta das seguintes etapas: ventilador ajustado no modo
volume controlado (VC), com onda quadrada de fluxo; VT de 4ml Kgˉ¹;
pausa inspiratória de 1,5seg; FR entre 10 e 12rpm; FiO2 igual a 100%; Fluxo de
30L minˉ¹. Iniciar o procedimento em nível ZEEP; aumentar a PEEP de 2
em 2cmH2O, com uma espera de 2min ou o equivalente a 25 ciclos, para obtenção
de uma melhor acomodação alveolar; medir a complacência no último ciclo;
parar o aumento progressivo da PEEP quando a complacência diminuir; PEEP ideal
com maior complacência, avaliando a hemodinâmica e a saturação de oxigênio.
Protocolo 3: RICHARD et al., 2001, avaliaram 15 pacientes com SDRA, com o
objetivo de verificar o risco de desrecrutamento alveolar quando associado a
diminuição do VT de 10 para 6ml Kgˉ¹, relacionando a diminuição do
VT com a manobra de recrutamento alveolar e aumento nos níveis de PEEP.
O estudo mostrou que a redução do VT de 10 para 6ml Kgˉ¹ mantendo a
PEEP constante, foi responsável por perda de volume pulmonar correspondendo ao
desrecrutamento alveolar. O baixo VT ajuda a diminuir a mortalidade, servindo
assim como estratégia protetora. A PEEPinicial com baixo VT diminui a
mortalidade, porém, baixo PEEP associado com alto VT pode conduzir a uma
resposta inflamatória sistêmica podendo causar dano pulmonar. O uso de alta
concentração de FiO2, baixo VT, sedação e baixa V/Q, facilitam a formação
de atelectasias e baixo VT pode diminuir progressivamente a complacência.
Protocolo 4: CROTTI et al., 2001, pesquisaram o efeito do recrutamento e do
desrecrutamento alveolar em 5 pacientes com SDRA submetidos à VM, sedados e
realizadas TC.
Com este estudo puderam observar que no início da SDRA o recrutamento ocorre
por toda curva PxV, ocorrendo até mesmo além do ponto de inflexão superior da
curva e o desrecrutamento é também um processo contínuo, porém, é mais
prevalente acima de uma média de pressão de 0-10cmH2O, mais baixa do que a média
de pressão comparado aos que tiveram recrutamento, ocorrendo com PEEP entre
0-15cmH2O.
Verificaram também que existe uma interação entre a extensão dos colapsos
alveolares no final da inspiração e da expiração, onde forças
gravitacionais ativam substâncias determinantes no colapso pulmonar regional.
Foi visto que as pressões necessárias para reverter colapsos em pequenas vias
aéreas são geralmente mais baixas (10-20cmH2O) do que pressões requeridas na
reabertura de atelectasias. Em regiões não dependentes não ocorre
recrutamento pois não há diminuição do surfactante, e o recrutamento
completo ocorre com pressões inspiratórias de 30cmH2O e em áreas dependentes
o recrutamento ocorre com altas pressões como de 45cmH2O. Conclui-se portanto
que a manobra de recrutamento é benéfica tanto para a proteção do pulmão
quanto para reabertura de unidades colabadas, porém, a manobra tem que recrutar
toda pressão requerida pelo pulmão, sendo esta entre 35 e 45cmH2O, e unidades
pulmonares recrutadas tendem a se manter abertas a pressões mais baixas do que
aquelas que a recrutaram. Altos volumes, colapso pulmonar e reabertura de
unidades pulmonares que ocorrem através dos ciclos respiratórios podem
resultar em injúria pulmonar. Portanto, o impedimento de colapso pulmonar no início
da SDRA é uma estratégia valiosa para a mecânica do recrutamento alveolar.
Protocolo 5: TUGRUL et al., 2003, investigaram os efeitos da pressão contínua
associada com altos níveis de PEEP na troca gasosa e na complacência do
sistema respiratório de pacientes com SDRA pulmonar e extra-pulmonar.
O achado principal deste estudo foi que uma pressão de 45cmH2O por 30seg com
uma PEEP de aproximadamente 16cmH2O pode melhorar a oxigenação arterial na
SDRA de origem pulmonar e extra-pulmonar. O aumento na oxigenação arterial foi
aproximadamente 35 e 55mmHg e 3 e 18% em SDRA pulmonar e extra-pulmonar
respectivamente, mostrando assim, que a SDRA de origem extra-pulmonar parece ser
mais responsiva a manobra de recrutamento alveolar.
Protocolo 6: BUGEDO et al., 2003, avaliaram o efeito agudo de uma manobra de
recrutamento alveolar sobre a morfologia pulmonar em pacientes com SDRA e LPA
através de imagens de TC de tórax. Estudaram dois grupos, onde no primeiro os
pacientes (5) foram ventilados no modo VC e com PEEPinicial de zero (ZEEP)
elevando-se ao longo da manobra até 30-40cmH2O (em incrementos de 5cmH2O). O
segundo grupo os pacientes (5) foram ventilados no modo PC com PEEPinicial de
10cmH2O, até atingir 30cmH2O (em incrementos de 10 cmH2O). Todos os pacientes
forma ventilados com VT de 8ml Kgˉ¹ , com Pplatô de 25-30cmH2O (no
segundo grupo a Pplatô alcançou aproximadamente 50cmH2O) e a PEEP foi mantida
por 20 seg. em cada aplicação.
A discussão deste estudo mostrou que altos níveis de PEEP (aproximadamente
30cmH2O) no modo PC, melhorou a oxigenação pela expansão prévia do colapso
alveolar sem induzir a hiperinsuflação pulmonar e que a Pplatô acima de
45cmH2O mostrou notável melhora na oxigenação e na elastância pulmonar.
Concluiram também que os princípios da manobra de recrutamento devem ser
considerados enquanto distendem altas pressões de vias aéreas por curtos períodos
de tempo, podendo melhorar a ventilação pela expansão do colapso alveolar.
Porém, a maneira em que a manobra de recrutamento deve ser empregada ainda
precisa ser explorada. (Anexo 6).
Discussão: A SDRA ocasiona comprometimento da barreira alvéolo-capilar
com alterações da permeabilidade endotelial, levando ao extravasamento de líquido
para o interstício pulmonar gerando colapso alveolar, que é a principal causa
de hipoxemia na doença. Para tento, estratégias protetoras como o uso de baixo
VT (4 a 6 ml/Kgˉ¹), FR entre 10 a 12 rpm, limitação do pico de pressão
( menor que 40cmH2O), FiO2 para SatO2 maior que 90%, são requeridas, para
evitar hiperdistensão das unidades alveolares, para abrir alvéolos e mantê-los
abertos através do recrutamento. A PEEP também colabora na manutenção dos
alvéolos abertos durante todo o ciclo respiratório, melhorando a hipoxemia e
protegendo contra lesão pulmonar.
O impedimento do colapso pulmonar no início da SDRA é uma estratégia valiosa
para a mecânica do recrutamento alveolar, que tem como objetivo diminuir o
shunt pulmonar, evitar colapso, desfazer atelectasias e mobilizar secreções brônquicas
22.
Observou-se que, para uma manobra de recrutamento alveolar eficaz, alguns parâmetros
devem ser adotados, partindo do diagnóstico de SDRA confirmado, relação
PaO2/FiO2 < 300, opacidade bilateral na radiografia de tórax, estabilidade
hemodinâmica, sistema fechado de aspiração de vias aéreas, paciente
devidamente sedado em ventilação mecânica, modalidade de pressão controlada
(PC), pressão inspiratória limitada entre 30 e 45cmH2O, FR entre 10 a 12 rpm,
FiO2 para SatO2 entre 92 e 95%, pausa inspiratória maior que 1,5segundo, relação
i:e de 1:1, pressão de platô de aproximadamente 45cmH2O, VT de 4 a
6ml/Kgˉ¹ e altos níveis de PEEP (até 30cmH2O).
Os princípios da manobra de recrutamento devem ser considerados enquanto
distendem altas pressões de vias aéreas por curtos períodos de tempo, podendo
melhorar a ventilação pela expansão do colapso alveolar. Porém, a maneira em
que a manobra de recrutamento deve ser empregada, ainda deve ser explorada.
Portanto, o fisioterapeuta intensivista deve estar atento a qual paciente
recrutar, qual o melhor momento para realizar a manobra, quais os melhores parâmetros
adotar, e juntamente com o médico intensivista, analisar os recursos auxiliares
como a gasometria arterial, raio X e TC de tórax e principalmente a ausculta
pulmonar.
Anexos:1: Anexo 1(tabela 1.1), Anexo 2(tabela1.2), Anexo 3(Raio X de Tórax
na SDRA), Anexo 4(TC de Tórax na SDRA), Anexo 5(Curva PxV Estática do Sistema
Respiratório), Anexo 6
Bibliografia:
1. AMATO, M.B.P.; CARVALHO,
C.R.R.; BARBAS, C.S.V.; LORENZI, G.F.; SCHETTINO, G.P.P.; Curva PxV. In: Curso
de Atualização em Ventilação Mecânica HCFMUSP. São Paulo; 62-76, 1.998.
2. AZEREDO, C.A.C. Fisioterapia Respiratória no Hospital Geral. 1ª edição. São
Paulo. Manole; 2000.
3. BARBAS, CSV; AMATO, MBP. Terapia Intensiva. Síndrome do Desconforto Respiratório
Agudo. Barcelona. Permanyer Publicationas. 1.998; 51-58.
4. BERNARD, GR; ARTIGAS, A; BRINGHAM, KL; et al. The American - Europen
Consensus Conference on ARDS - Definitions, mechanisms, relevant outcomes and
clinical trial coordination. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 149: 818-824, 1.994.
In: CARVALHO, CRR, Ventilação Mecânica - Vol. II - Avançado. São Paulo.
Atheneu 2000; 123-149.
5. BUGEDO,G. ; BRUHN, A.; HERNÁNDEZ, G; ROJAS, G; VARELA, C; TAPIA, JC;
CASTILLO,L. Lung Computed Tomography During a Lung Recruitment Maneuver in
Patients with Acute Lung Injury. Intensive Care Med. 29: 218-225, 2003.
6. CARVALHO, C.R.R.; BARBAS, C.S.V.; AMATO, M.B.P. Ventilação Mecânica
na Lesão Pulmonar Aguda/Síndrome da Angústia Respiratória Aguda. In:
CARVALHO, C.R.R., Ventilação Mecânica - Vol. II - Avançado. São Paulo.
Atheneu; 123-149, 2000.
7. CROTTI, S; MASCHERONI, D; CAIRONI, P; PELOSI, P; RONZONI, G; MONDINO, M;
MARINI, JJ; GATTINONI, L. Recruitment and derecruitment During Acute Respiratory
Failure. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 164: 131-140.
8. COOKE, R. Aspectos Clínicos da SDR. Pediatria Moderna. Vol XXX(6): 853-856,
1.994.
9. DUARTE, PAD; LLARGES, CM; BUENO, PCS; et al. Lesão Pulmonar Induzida pela
Ventilação Mecânica. In: CARVALHO, CRR, Ventilação Mecânica - Vol. II -
Avançado. São Paulo. Atheneu 2000; 291-306.
10. FARIAS, AMC; GUANAES, A; CARVALHO, CRR; et al. Relatório do Segundo
Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. In: CARVALHO, CRR, Ventilação
Mecânica - Vol. I - Básico. São Paulo. Atheneu 2000; 305-390.
11. GATTINONI, L; PESENTI, A; AVAELI, L; ROSSI, F; BOMBINO, M. Pressure-Volume
Curve of Total Respiratory System in Acute Respiratory Failure. Am. Rev. Respir.
Dis. 1.987; 136: 730-736.
12. KINKEL, S.L.; STANDIFORD, T.; CALDWELL, C.; LUKACS, N.; STRIETER, R.M.
Cytokine - induced mechanisms of acute lung injury leading to ARDS. In: RUSSELL,
J.A.; WALLEY, K.R. Acute Respiratory Distress Syndrome, 1ª ed. New York:
Cambridge University Press; 63, 1.999
13. GREENFIELD, L.J.; ELBERT, P.A.; BENSON, D.W. Effect of Positive Pressure
Ventilation on Surface Tension Properties of Lung Extracts. Anesthesiology 25:
312-316, 1.964.
14. LORENZI, GF; BARBAS, CSV; ROTHAN, A. Insuficiência Respiratória
Aguda. In: KNOBEL, E, Condutas no Paciente Grave - Vol. 1. São Paulo. Atheneu
1.999; 286-290.
15. MARINI, J.J.. How to Recruit the Injured Lung. Minerva Anestesiol. 2003;
69: 193-200.
16. PEREIRA, SAD. Recrutamento Alveolar. In: VII Simpósio "Tratamento do
Paciente Crítico". HNSL. São Paulo 2003; 01-11.
17. PONTES, CJC. Auto PEEP e Curva PxV. In: VII Curso de Fisioterapia Respiratória
em UTI. HAOC. São Paulo 1998; 17-23.
18. RICHARD, J.C.; MAGGIORE, S.M.; JONSON, B.; MANCEBO, J.; LEMAIRE, F.;
BROCHARD, L. Influence of Tidal Volume on Alveolar Recruitment. Respective Role
of PEEP and a Recruitment Maneuver. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 163:
1609-1613, 2001.
19. RODRIGUES, C.C.; ASSAF, M. Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto.
In: TARANTINO, A.B., Doenças Pulmonares. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan;
845-856, 1.997.
20. ROMALDINI, H. Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto. Rev.
Bras. Clin. Terap. 18(7): 254-260, 1.994.
21. ROTHEN, H.U.; SPORRE, B.; ENGBERG, G.; WEGENIUS, G.; HEDENSTIERNA, G.
Re-Expansion os Atelectasis During General Anaesthesia: A Computed Tomography
Study. Br. J. Anaesth. 71: 788-795, 1.993.
22. TASKAR, V. et al. Healthy Lungs Tolerate Repetitive Colapse and Reopening
During Short - Periods of Mechanical Ventilation. Acta Anasthesiol. Scand 39:
370-376, 1.995.
23. TELLES, M.R. Manobra de Recrutamento Alveolar. In: VII Curso de Fisioterapia
Respiratória em UTI. HAOC. São
Paulo; 23-30, 1.998.
24. TOBIN, MG. Monitorização Respiratória durante Ventilação Mecânica. In:
CARLSON, R.W.; GEHELB, M.A. Ventilação Mecânica - Clínica de Terapia
Intensiva. Rio de Janeiro. Interlivros; 3: 711-743, 1.990.
25. TOMICIC, V.F.; ANDRESEN M.M.; ROMERO, C.P.; MERCADO, M.F.. Impacto Hemodinámico
de la Presión Positiva de Fin de Esperación (PEEP) Durante de Falla
Respiratoria Grave: Visión Actual. Ver Méd Chile. 2002; 130: 1419-1430.
26. TUGRUL, S.; AKINCI, O.; OZCAN, P.E.; INCE, S.; ESEN, F.; TELCI, L.; AKPIR,
K.; CAKAR, N. Effects of Sustained Inflation and Postinflation Positive
end-expiratory Pressure in Acute Respiratory Distress Syndrome: Focusing on
Pulmonary and Extrapulmonary Forms. Crit. Care Med. 31: 738-744, 2003.
27. VIEIRA, S.R.R.. Pressão Expiratória Final Positiva na Lesão Pulmonar na Síndrome
da Angústia Respiratória Aguda. Rev. Bras. Terap. Intens. 1.999; 4: 158-164.